Экспериментальное лекарство против диабета второго типа понижает уровни воспалительных белков и сахара в крови. Препарат хорошо проявил себя в испытании на мышах.

В его основе лежит синтетическая молекула, которая останавливает биологическую деятельность белка, называемого фактор, ингибирующий миграцию макрофагов. Он отвечает за многие воспалительные процессы.

Ученые сперва решили, что мыши без белка быстрее заболеют диабетом. Затем они давали мышам новый препарат, и оказалось, что он понизил уровни сахара в крови и снизил уровни воспалительных белков.

Исследование образцов крови пациентов с диабетом выявило более высокие уровни белка по сравнению со здоровой контрольной группой. Также у них были повышены концентрации веществ, способствующих инсулинорезистентности и воспалениям.

Результаты исследования не применимы к диабету первого типа, при котором поджелудочная железа производит недостаточно инсулина.

В опытах ученые вызвали развитие диабета у нормальных мышей и мышей с нехваткой белка фактора, ингибирующего миграцию макрофагов.

После введения токсина, снижающего работу клеток поджелудочной, они изучали анализы мочи грызунов. Нормальные мыши с диабетом стали больше есть, похудели, у них также увеличилось количество мочи - все признаки устойчивости к инсулину. Мыши с нехваткой белка меньше потеряли веса и отличись низкими уровнями сахара в крови. Также у них были менее выражены показатели интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли - воспалительных белков.

Таким образом, ученые нашли роль белка фактора в развитии диабета. Они подозревают, что белок действует на клетки жировой ткани, поскольку у мышей с его дефицитом были понижены уровни гормона резистина, способствующего нечувствительности к инсулину.